La miocardiopatía chagásica crónica es una entidad altamente compleja cuya fisiopatogenia aún no es claramente conocida; por ello abordamos el estudio del sistema β-adrenérgico cardíaco, la participación de las mitocondrias y las alteraciones estructurales en corazones de ratones albinos suizos sin infectar (SI, n=75) e infectados con 50 tripomastigotes de T. cruzi (aislamiento SGO Z12, n=208) en el estadío crónico de la infección (365 días post infección). Se determinó: adrenalina (A) y noradrenalina (NA) en plasma (HPLC-DE); afinidad, densidad (binding con dihidroalprenolol tritiado) y funcionalidad de receptores β-adrenérgicos (β-AR) en respuesta a A y NA; presencia de anticuerpos anti-β-AR; niveles de AMPc cardíaco (ELISA) y contractilidad cardíaca; paralelamente se estudiaron las mitocondrias en miocardios de ambos grupos. En el fraccionamiento subcelular correspondiente a mitoncondrias se determinó: actividad enzimática de Citrato sintasa (enzima del ciclo de Krebs) y de los complejos (C) I-IV de la cadena respiratoria (espectrofotometría). El grupo infectado presentó una disminución de A y NA (p<0,01) y de la afinidad (p<0,05) y densidad (p<0,001) de los β-AR y un aumento de AMPc (p<0,01); sin embargo, la respuesta a A y NA se encontró disminuida (p<0,05) ya que se encontraron anticuerpos anti-β-AR que inhibieron la interacción receptor-agonista, la contractilidad se mantuvo dentro de los valores normales. Se observó disrupción de membranas mitocondriales, dilatación de crestas, aumento de matriz y disminución del tamaño (p<0.0001). Se determinó un aumento en la actividad enzimática de Citrato sintasa (p<0,05) y CIV (p<0.0001) y una disminución en la actividad de CI (p<0,05); CII (p<0.05) y CIII (p<0,0001) al compararlos con SI. Los presentes resultados demuestran que tanto el sistema β-adrenérgico como la estructura y función mitocondrial están seriamente dañados en la miocardiopatía chagásica crónica y estarían involucrados en la génesis de la misma.
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