Las mitocondrias son marcadores de infección por Trypanosoma cruzi.

El ingreso del T. cruzi en los miocardiocitos genera la producción de radicales libres del oxígeno que tienen efectos sobre las mitocondrias. Se estudió la estructura y función de mitocondrias de corazones de ratones Albino Suizos infectados con 50 tripomastigotes de T. cruzi de 2 cepas a los 10 y a los 30 días post-infección (d.p.i) (etapa aguda) conformando los siguientes grupos: G1= sin infectar (n= 30); infectados con T. cruzi G2 =cepa Tulahuen (n= 30) y G3= con aislamiento SGO Z12 (n= 30).La estructura mitocondrial se analizó en microscopio electrónico y en la fracción subcelular rica en mitocondrias se determinó la actividad enzimática de Citrato sintasa (CS) y de los complejos I-IV de la cadena respiratoria, por espectrofotometría.A los 10 dpi. se observó crestas mitocondriales dilatadas con menor frecuencia en el G3; a los 30 dpi el 12 % de las mitocondrias fueron normales en G3 y el 29% en G2(p<0.05) .Actividad enzimática: (µm.min-1/ mg prot):G1=la CS fue de 0.29±0.04 en G2 disminuyó a los 10 dpi y aumentó a los 30 dpi, contrariamente a lo sucedido en G3 (p<0.05); CI en G1=0.04±0.02, G2 y G3 aumentaron a los 10 dpi y disminuyeron a los 30 dpi ; CII en G1=1.1 x 10 -9 ±5.7 x 10-11, G2 y G3 similar a G1; CIII en G1 fue de 0.17±0.03, G2 y G3 disminuyó a los 10 y 30 dpi (p<0.0001); CIV en G1 fue de 0.11±4.4 x 10 -3, G2 y G3 similar. Las alteraciones descriptas alteran la producción de energía demostrando que las mitocondrias están involucradas en la fisiopatogenia de la miocardiopatía chagásica de manera diferente de acuerdo a la cepa del parásito que infectó al huésped.