Trypanosoma cruzi y edad: efectos en la funcionalidad mitocondrial

Las mitocondrias proporcionan energía para los procesos metabólicos básicos, y su disfuncionalidad con la edad dificulta el metabolismo celular y conduce a la disminución celular, por otro lado el ingreso del T. cruzi en los miocardiocitos, genera procesos inflamatorios crónicos que llevan al stress oxidativo.
Estudiamos desde el punto de vista funcional, las mitocondrias de corazones de ratones control de 30 y de 365 días (sin infectar) e infectados con diferentes cepas de T. cruzi a los 365 días post-infección (dpi) (etapa crónica). Se utilizaron ratones Albino Suizos G1= juveniles sin infectar (n= 15); G2 = sin infectar de 365 dpi (n=15), e infectados con 50 tripomastigotes de T. cruzi G3 = cepa Tulahuen (n= 30) y G4= con aislamiento SGO Z12 (n= 30). El aislamiento mitocondrial se realizó por fraccionamiento subcelular determinándose actividad enzimática de la Citrato sintasa (enzima del ciclo de Krebs) y de los complejos II, III y IV de la cadena respiratoria, por espectrofotometría.
Actividad enzimática: (µm.min-1/ mg prot): G1= la Citrato sintasa fue de 0.29±0.04, en G2 fue de 0.07±0.01 y en G3 y G4 aumentó (p<0.05); CII en G1=1.1 x 10 -9± 5.7 x 10 -11 , G2 =1.5 x 10 -9 ±7.0 x 10-11, G3 y G4 disminuyó (p<0.05); CIII en G1 fue de 0.17±0.03, en G2 fue de 2.3 x10 -3 ±2 x 10-4, G3 y G4 disminuyó con respecto a G1 (p<0.05); CIV en G1 fue de 0.11±4.4 x 10 -3 en G2 fue de 0.22±0.13, G3 y G4 aumentó (p<0.05).
Estos resultados indicarían que la funcionalidad mitocondrial estaría siendo afectada no sólo por la infección sino también por la edad, y que ésta estaría asociada a la acumulación de radicales libres en las mitocondrias debido al daño oxidativo.